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首先，这项研究将粒细胞集落刺激因子（G-CSF）确定为介导母体免疫激活（MIA）导致后代神经发育异常的关键因子。在妊娠期MIA模型中，母体与胚胎的 G-CSF 水平显著升高。研究发现，产前暴露于 G-CSF 会导致雄性后代内侧前额叶皮层的树突棘密度异常增加且成熟度降低并引发后代的社交偏好改变。转录组分析显示，G-CSF引起了两性在突触组织及线粒体功能通路上截然相反的表达特征。体外实验进一步证实，G-CSF具有减缓突触成熟并增强小胶质细胞吞噬活性的双重作用。
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其次，此外，低剂量组未见明显改变，且该处理并不影响存活率或生长等基本生理指标。结果表明，G-CSF 对突触构建的影响具有明显的剂量依赖性，且初步显现出性别差异的倾向（雄性更敏感），这为 MIA 相关神经发育障碍提供了直接的病理证据。
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